同济大学医学院教授贾鑫明团队揭示了真菌感染的免疫逃逸新机制，深化了对真菌与宿主互作调控网络的理解，为开发抗真菌免疫治疗策略提供了新思路。10月16日，相关研究发表于《美国科学院院刊》。

近年来，全球范围内真菌感染的发病率显著上升，尤其是在免疫抑制的患者中，真菌的免疫逃逸加剧了重症感染的风险。深入探究真菌感染的免疫逃逸机制，对于研发新型治疗策略至关重要。

研究团队发现，真菌能够激活B细胞连接蛋白（BLNK），抑制具有杀伤真菌功能的巨噬细胞向感染部位迁移，实现免疫逃逸。在真菌感染过程中，缺失BLNK分子的巨噬细胞具有更强的响应趋化因子的迁移能力。由此，被真菌感染时，髓系细胞BLNK缺陷的小鼠生存率更高，原因在于其主要感染脏器肾脏中的巨噬细胞浸润明显增加，增强了小鼠清除病原真菌的能力。

研究团队进一步研究发现，人体中常见的机会致病真菌白念珠菌，能够通过细胞壁的多聚糖激活巨噬细胞中的BLNK，竞争性抑制巨噬细胞运动中的关键蛋白c-Cbl的磷酸化，从而抑制巨噬细胞中细胞骨架的组装及伪足小体的形成，最终阻断巨噬细胞向感染部位的迁移，抑制机体的抗真菌免疫应答。

研究图示。图片由研究团队提供

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