心电活动驱动心脏收缩，心电活动的紊乱可以导致多种多样的心律失常甚至心源性猝死的发生。正常情况下，人的每一次心跳均由心脏起搏细胞释放的电脉冲所触发。传统观念认为，作为心脏跳动指令控制中枢的起搏细胞，释放的电脉冲是通过“导线”——即心脏的电传导系统和心肌细胞间的缝隙连接通道——发送到每一个心肌细胞的，从而引起心肌同步收缩和心脏泵血，维持机体的血液供应。同济大学医学院和附属东方医院陈义汉院士团队最新发现，心房心肌细胞和窦房结起搏细胞存在内源性的谷氨酸递质系统。该系统以类似大脑谷氨酸能神经元的兴奋和传导模式在心房心肌细胞中行使功能，并且作为起搏细胞内在固有模件显著性地调控心脏起搏活动和心跳频率。

陈义汉院士团队研究发现：在大鼠心房心肌细胞的表面膜下富含谷氨酸囊泡；大鼠心房心肌细胞具备谷氨酸递质系统的关键要素，其中的离子型谷氨酸受体（iGluR）激动剂可以引起iGluR门控电流并降低心房心肌细胞的电兴奋性阈值；iGluR拮抗剂在体外和体内均显著减弱大鼠心房心肌电脉冲的传导速度，在其离体房颤模型中可有效预防和终止房颤。敲除心房中两种高度表达的iGluR亚型的GRIA3或GRIN1可以大大降低心房心肌细胞的兴奋易感性，并减慢培养的人诱导多能干细胞衍生的心房心肌细胞的兴奋性；谷氨酸递质系统的关键元件也存在于人的心房心肌细胞中，并且显示出电生理功能。他们的研究展示了一个全新的心肌细胞电生理活动控制系统，对该系统的操纵为心律失常的防治开辟了潜在的新途径。

在针对窦房结起搏细胞的研究中，陈义汉院士团队还发现起搏细胞类似于大脑皮层谷氨酸能神经元。无论在胚胎期还是成年期，起搏细胞都具备该类型神经元的细胞属性和特征性分子元件。它们自身存在独立而完整的谷氨酸递质系统，对该系统的干预可让心率发生显著改变。此前，人们普遍认为交感神经和副交感神经关键性地调控心跳频率，它们属于心脏外来调控系统。该研究揭示，谷氨酸递质系统充当了心脏内源性心率调控模件。这对心律失常特别是起搏细胞缺陷带来的心动过缓或者心动过速的防治，具有重要意义。专家认为，该研究第一次定义了起搏细胞新的细胞属性，为心律失常防治带来了新的策略，成为领域的概念性突破。

上述研究成果分别于4月6日、2月6日在线发表于《细胞研究》（Cell Research）和《蛋白质与细胞》（Protein & Cell），论文的通讯作者为同济大学医学院和附属东方医院陈义汉院士，第一作者分别为解端阳研究员和梁丹丹研究员等。